Maladie d’Alzheimer : que se passe-t-il vraiment dans le cerveau ?

Quand on voit un proche chercher ses mots, oublier le prénom d’un petit-enfant, ou confondre un souvenir avec un autre, une question revient souvent : « Mais pourquoi ça arrive ? Pourquoi le cerveau lâche prise ?» Pour beaucoup de familles, la maladie d’Alzheimer commence par des petits riens—des clés perdues, un rendez-vous oublié. Puis, jour après jour, l’impression qu’un voile s’installe.

Avant de parler de molécules et de chromosomes, il me semble essentiel de rappeler : Alzheimer, ce n’est pas une faiblesse de caractère, ce n’est pas “devenir fou”, et ce n’est surtout pas la conséquence d’une faute. Comprendre les causes et les mécanismes permet d’alléger la culpabilité, et d’ajuster l’accompagnement au quotidien.

La maladie d’Alzheimer n’a pas UNE cause, mais un ensemble de facteurs, que la recherche décortique depuis plus d’un siècle.

• Facteurs de risque “non modifiables” : l’âge, la génétique, le sexe (les femmes sont plus souvent touchées).
• Facteurs “modifiables” : la santé cardiovasculaire, l’alimentation, l’activité physique, les stimulations intellectuelles ou sociales, etc.

Mais ce qui distingue Alzheimer des autres troubles de mémoire, ce sont surtout ses mécanismes propres, à l’intérieur du cerveau. Je vais essayer de les expliquer avec des images concrètes et des mots simples.

Imaginez le cerveau comme une immense ville. Les neurones seraient les habitants, et les connexions entre eux, les routes et les autoroutes. Si celles-ci s’encombrent ou se détruisent, tout le trafic ralentit, parfois s’effondre.

Des protéines qui “s’emmêlent” et bouchent les circuits

• Les plaques amyloïdes :

  Ce sont des sortes de “déchets” protéiques (la bêta-amyloïde) qui s’accumulent anormalement entre les neurones. Progressivement, elles forment des plaques qui gênent la communication. Ces dépôts peuvent précéder les premiers symptômes de dix à vingt ans (Alzheimer’s Association).

• La protéine Tau et les “enchevêtrements” :

  Une autre protéine, appelée Tau, fonctionne un peu comme les rails d’un train pour stabiliser les neurones. Dans la maladie d’Alzheimer, Tau se “tord” et s’accumule à l’intérieur des neurones sous forme de filaments (dits « enchevêtrements neurofibrillaires »), entraînant leur mort progressive.

Des neurones qui souffrent et disparaissent

Au fil du temps, ces altérations provoquent la mort des neurones et la destruction de leurs relais. Cela commence souvent dans une région appelée l’hippocampe (zone-clé pour la mémoire), puis s’étend à d’autres zones : langage, orientation, reconnaissance des visages…

Il faut retenir qu’au moment du diagnostic, on estime qu’au moins 30 à 50 % des neurones de la mémoire sont déjà endommagés ou détruits (source : Inserm, dossier Alzheimer 2023).

Beaucoup de familles se sentent démunies : « Elle nie tout, elle s’énerve si on en parle… » C’est normal, et c’est même un symptôme courant.

• Le cerveau atteint de plaques et d’enchevêtrements ne traite plus correctement les “alertes” sur ce qui ne va pas.
• Ce phénomène s’appelle l’anosognosie : la personne n’a pas (ou plus) conscience de ses troubles.

Ce n’est pas du déni volontaire, ni de la “mauvaise volonté”, mais une conséquence de la maladie. Là encore, cela change la façon de communiquer : inutile de vouloir “prouver” à tout prix l’oubli, ce serait source de souffrance des deux côtés.

On relie souvent Alzheimer au vieillissement : c’est vrai, l’âge est le facteur numéro un. Mais il existe bien d’autres paramètres.

Cependant, plus de 40 % des cas seraient liés à des facteurs potentiellement évitables, comme l’hypertension, le tabac, la perte auditive non traitée, ou l’isolement social (Lancet Commission, 2020).

Si un parent a été malade, l’inquiétude est naturelle. Mais rappeler que seulement 1 à 3 % des cas sont liés à des formes génétiques déterminées (mutation sur les gènes APP, PSEN1, PSEN2) peut soulager : l’immense majorité des personnes n’ont pas de “gène d’Alzheimer”, même si certaines variations génétiques augmentent le risque (comme le fameux gène APOE4).

• Si vous êtes concerné.e par un antécédent familial, un conseil avec un neurologue ou un généticien peut vous aider à préciser utilement la situation.

Il existe aussi des “formes précoces”, avec des symptômes avant 65 ans, généralement plus rapides, mais elles restent rares (environ 5 % des cas – Fédération Alzheimer France).

Ce qui rend Alzheimer si insidieuse, c’est cette évolution par petites marches : parfois, rien ne change pendant des mois, et puis un palier est franchi.

La cause profonde : ce sont les circuits du cerveau qui, les uns après les autres, cessent de fonctionner plombant peu à peu la mémoire, puis le langage, puis l’orientation… C’est pour cela que l’on parle de maladie « neurodégénérative ».

• L’apparition des premiers symptômes précède souvent de 10 à 20 ans le stade où le diagnostic est posé. D’où l’importance du repérage précoce, même si ce n’est pas toujours simple.
• Certains phénomènes “de compensation” font que le cerveau parvient longtemps à masquer l’atteinte : voilà pourquoi on peut retrouver, certains jours, des moments de lucidité, de rire, de partage, alors que la mémoire semble défaillante la veille. Ce sont des moments précieux, qui ne “contredisent” pas la maladie, mais qui montrent combien chaque cerveau, chaque histoire reste unique.

Ces dernières années, la communauté scientifique s’est aussi tournée vers de nouveaux mécanismes :

• Inflammation cérébrale chronique : Un “fond inflammatoire” serait responsable de l’aggravation. Cela ouvre la voie à de nouvelles pistes thérapeutiques (Inserm, dossiers 2023).
• Rôle du microbiote intestinal : Certaines études suggèrent que notre flore intestinale, en déséquilibre, pourrait influencer les maladies neurodégénératives. C’est un champ en pleine exploration.
• Interaction avec d’autres maladies : Maladie de Parkinson, démence à corps de Lewy… Parfois les troubles se superposent, rendant le diagnostic plus compliqué, mais aussi la prise en charge.

Les médicaments actuels n’agissent pas sur la cause mais sur les symptômes, ce qui explique leur efficacité modeste et l’importance de tous les autres aspects du soin.

Comment agir, en attendant des traitements plus efficaces ?

1. Prévenir et dépister Surveillez les facteurs de risque cardiovasculaires, gardez une activité intellectuelle et sociale, faites vérifier l’audition, stimulez la curiosité des “petits riens” du quotidien.
2. Faire avec la maladie, pas contre La colère, la confusion, ou l’oubli ne sont pas “volontaires”. Accompagner, c’est s’ajuster chaque jour, sans vouloir “remettre dans le droit chemin” à tout prix.
3. Accepter la variabilité La maladie évolue “en dent de scie”. Un bon jour n’efface pas la réalité du diagnostic, mais il donne de l’élan, et mérite d’être savouré.
4. (Se) protéger Demander du soutien, parler de ses émotions, s’accorder du répit quand c’est possible : accompagner n’est jamais anodin, et il n’y a pas de “bonne” ou de “mauvaise” façon de réagir.

Aujourd’hui, plus de 1,2 million de personnes vivent avec la maladie d’Alzheimer en France (France Alzheimer). Comprendre les causes et les mécanismes offre des repères : non pour tout contrôler, mais pour adapter le regard, le soutien, et la tendresse.

Ce n’est pas parce que la mémoire vacille que la relation s’efface. La maladie attaque les souvenirs, elle ne détruit jamais entièrement la capacité à ressentir la présence, la chaleur, la douceur d’une main.

Rester curieux et informé permette de mieux vivre chaque étape, de repérer les besoins, mais aussi… de continuer à cultiver, jour après jour, ces “petits moments de grâce” qui, eux, résistent souvent plus longtemps qu’on ne le croit.